Инфекционный эндокардит у детей

Инфекционный эндокардит – острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит – одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время – зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй – на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно – с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало – с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность – сердечная, почечная, иногда печёночная – как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Источник:
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2711/

Острый и подострый эндокардит (инфекционный эндокардит)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана [1].

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

– Инфекционный эндокардит с полимикробной ассоциацией при ИЭ встречается редко и наблюдается в основном у наркоманов.

− ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами (временный кардиостимулятор или кардиовертер- дефибриллятор)

− ИЭ, связанный с внутривенным введением лекарственных препаратов (наркоманы): ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования.

− Гистопатологические доказательства активного ИЭ

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

7. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

26. Эндомиокардиальная биопсия

Данные, позволяющие предположить диагноз ИЭ при наличии лихорадки представлены в Приложении 2

8. Периферические абсцессы (почечные, селезеночные, церебральные, вертебральные) неизвестной этиологии.

Правила забора анализа: Три забора крови (включая, по крайней мере, один аэробный и один анаэробный), по 10 мл крови, из периферической вены с тщательным соблюдением стерильности, до назначения антибактериальной терапии (желательно). Забора проб из центральных венозных катетеров следует избегать в связи с высоким риском примесей (ложноположительных, как правило, стафилококковых). Культуры должны быть инкубированы в обоих – аэробной и анаэробной средах для выявленияя Bacteroides и Clostridium. При отрицательном результате на 5 день, субкультура на пластине шоколадного агара позволит идентифицировать редкий возбудитель.

КНИЭ встречаются в 2,5-31% всех случаев ИЭ, часто задерживают диагностику и начало лечения. Эти организмы могут быть особенно распространены при ИЭ у пациентов с протезированными клапанами, при ИЭ, развившемся в венозных сосудах, при наличии кардиостимуляторов, почечной недостаточности, а также при иммунодефицитном состоянии. Рекомендуется ранняя консультация с инфекционистом.

Brucella spp. Культура крови, серология, культура, иммуногистология и ПЦР хирургического материала
Coxiella burnetti Серология (IgG фазы 1 > 1: 800); культура ткани, иммуногистология и ПЦР
Bartonella spp.
Tropheryma whipple Гистология и ПЦР хирургического материала
Micoplasma spp. Серология, культура, иммуногистология и ПЦР хирургического материала
Legionella spp. Культура крови, серология, культура, иммуногистология и ПЦР хирургического материала

Гистологические/иммунологические методы

ПЦР позволяет быстро и точно обнаружить редкие и не поддающиеся культивированию возбудители у больных с ИЭ. ПЦР отсеченных клапанов или эмболического материала должна проводиться у пациентов с отрицательными культурами крови, которые подвергаются операции на клапанах или эмболэктомии.

Данные по идентификационным анатомическим и эхокардиографическим признакам инфекционного эндокардита представлены в таблице 2.

Читать еще:  Амбробене раствор для ингаляций и для приема внутрь
Эхокардиографические признаки Вегетация Инфицированные массы прикреплены к эндокардиальным структурам или к имплантированному внутрисердечному материалу Осциллирующие или не осциллирующие внутрисердечные массы на клапане или других эндокардиальных структурах или на имплантированном внутрисердечном материале Абсцесс Периклапанная полость с некротизированным и гнойным материалом, не сообщающаяся с сердечными камерами Утолщенная, негомогенная периклапанная область с эхоплотным или эхопросветленным образованием Псевдоаневризма Периклапанная полость, сообщающаяся с сердечными камерами Пульсирующее периклапанное эхо-свободное пространство определяемое цветным Допплер потоком Перфорация Прерывание непрерывной эндокардиальной ткани Прерывание непрерывной эндокардиальной ткани пересекаемым цветным Допплер -потоком Фистула Сообщение между двумя соседними полостями через перфорацию Цветное-Допплер сообщение между двумя соседними полостями через перфорацию Клапанная аневризма Мешотчатое выпячивание клапанной ткани Мешотчатое выбухание клапанной ткани Несостоятельность протезированного клапана Несостоятельность протезированного клапана Параклапанная регургитация, определенная по ТТЭ/ЧПЭ без или с качающимся движением протеза

Диагноз ИЭ выставляется по совокупности вышеописанных критериев (больших и малых), представленных в таблице 3.

Источник:
http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82/13912

Как проявляется инфекционный эндокардит у детей

  1. Причины инфекционного эндокардита у детей
  2. Симптомы заболевания
  3. Диагностика и лечение патологии

Причины инфекционного эндокардита у детей

Причиной возникновения инфекционного эндокардита у детей являются некоторые паразитарные микроорганизмы. Это могут быть стрептококки, стафилококки, энтерококки, грибковые организмы. В развитии патологии играет роль снижение иммунитета ребенка вследствие наличия у него хронических заболеваний.Также эндокардит может явиться осложнением каких-либо заболеваний. Помимо этого ребенок может быть заражен во время хирургической операции или медицинских манипуляций.

Заболевание требует незамедлительной квалифицированной медицинской помощи для установления правильного диагноза и назначения соответствующей терапии, направленной на устранение возбудителя, улучшение состояния ребенка и нормализацию клинико-лабораторных показателей.

Симптомы заболевания

Опасность патологии состоит в том, что какое-то время она может протекать вообще бессимптомно. Иногда симптомы кажутся родителям настолько незначительными, что они оттягивают поход к врачу.

Эндокардит может выражаться такими признаками:

  • постоянная беспричинная слабость и вялость;
  • бледный или желтоватый оттенок кожи;
  • головные боли;
  • дискомфорт и боли в мышцах;
  • беспричинная резкая потеря веса;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • возникновение на ладонях пятен непонятного происхождения.

Во время врачебного осмотра врач может обнаружить проблемы с состоянием митрального и аортального клапана, из-за чего иногда пациенту ошибочно диагностируют сердечную недостаточность, ревмокардит. Патология может даже привести к инфаркту и нефриту, поэтому очень важно вовремя начать грамотное лечение.

Диагностика и лечение патологии

Врач может составить клинические рекомендации исключительно после подробной и грамотной диагностики, которая заключается в анализе анамнеза жизни пациента и самого заболевания, осмотре и опросе больного. Доктор обязательно направит вас на эхокардиографию, электрокардиографию, общий и биохимический анализ крови, посевы на стерильность. Все мероприятия направлены не только на диагностику самого заболевания, но и на установление его природы, что немаловажно при назначении терапии.

Лечение патологии достаточно длительное и трудоемкое. Точные мероприятия терапии зависят от установленной природы эндокардита, но абсолютно во всех случаях назначается прием антибиотиков. Кроме того, применяются препараты, направленные на улучшение общего состояния и облегчение самочувствия пациента.

Если все действия оказываются неэффективными, назначается хирургическая операция.

В процессе лечения инфекционного эндокардита могут возникать осложнения. В этом случае схема терапии пересматривается врачом, назначаются дополнительные диагностические мероприятия, расширяется спектр используемых медикаментов.

Недостаточно лишь вылечить эндокардит. В дальнейшем необходима грамотная профилактика рецидива, которая заключается в своевременном устранении любых инфекционных патологий, избегании переохлаждений. Важно вовремя лечить простудные заболевания, даже если они кажутся легкими и незначительными. Перед началом осеннего сезона ребенку необходимо сделать прививку от гриппа.

Инфекционный эндокардит представляет собой паразитарную патологию, которая может возникнуть вследствие других перенесенных заболеваний. Она протекает почти бессимптомно, поэтому важно замечать любые изменения в состоянии ребенка. Терапия заболевания длительная и трудоемкая. Важно выполнять все наставления врача.

Источник:
http://www.baby.ru/wiki/kak-proavlaetsa-infekcionnyj-endokardit-u-detej/

Инфекционный эндокардит: клинические рекомендации, лечение, симптомы, МКБ-10, критерии, диагностика, причины

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит является опаснейшим заболеванием сердечно-сосудистой системы, распространение которого в последнее время увеличивается по всему миру, несмотря на принимаемые меры и разработку эффективных методик лечения. Проблема развития болезни часто связана именно с проблемами современного общества.

Первые попытки изучения болезни предпринимались еще в 16 веке, до настоящего времени она находится под особым вниманием ведущих кардиологов. Однако и сейчас инфекционный эндокардит часто диагностируется уже после вскрытия умершего. Проблемы диагностирования болезни порой становятся причиной неправильного лечения и в итоге повышенной смертности. Оптимистический прогноз излечения дает только своевременное выявление и лечение болезни.

Сущность заболевания

Инфекционный или септический эндокардит представляет собой тяжелое септическое заболевание, обусловленное воспалительным повреждением эндокарда с поражением сердечных клапанов и вызванное различными патогенными микроорганизмами, сопровождающееся системными нарушениями внутренних органов с иммунными изменениями и многочисленными осложнениями. Наиболее часто болезнь отмечается у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Этиология болезни

Инфекционный эндокардит является заболеванием полиэтиологического характера, когда возбудителями становятся многочисленные микроорганизмы различного типа (насчитывается более 120 видов возбудителей). Кроме того, почти у трети больных определить тип возбудителя не удается, и заболевание относят к болезням с невыясненной этиологией.

Более 20 лет назад основным возбудителем считался зеленящий стрептококк, но путем активного использования антибиотиков его роль удалось значительно снизить. Сейчас до 75% случаев инфицирования обусловлено эпидермальным и золотистым стафилококком. Растет воздействие грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (до 20%) и дрожжеподобных и истинных грибов рода Candida (до 7%). Повышается инфицирование анаэробными микроорганизмами (до 12%), причем они имеют очень высокую активность и резистентность к препаратам, вызывают образование тромбофлебитов в сосудах легких, сердца и головного мозга.

Обнаруживается связь между этиологией и характером течения болезни. Так, при острой форме возбудителем часто становятся высоковирулентные стафилококки, энтерококки, гемолитический стрептококк и грибы, а подострый бактериальный эндокардит и затяжную форму данной болезни провоцирует зеленящий стрептококк и стафилококки.

Патогенез заболевания

Септический эндокардит инициируется повреждением эндокарда или эндотелия, вызванным пороком сердца (дефектом клапана), травмой, хирургическим вмешательством, попаданием чужеродного тела и другими причинами. Инфекционный эндокардит у наркоманов вызван травмированием в результате частых внутривенных инъекций. В зоне повреждения закрепляются тромбоциты, формирующие сначала стерильный тромб. При попадании возбудителя в организм тромб инфицируется, создавая вегетационную систему — тромб, бактерии, лейкоциты и детрит тканей (именно такую вегетацию обнаруживает эхокардиоскопия при диагностике болезни). Кроме того, ряд бактерий способен повреждать клапаны самостоятельно с формированием фистул и абсцессов.

Появление достаточно обширных и активных вегетаций способно вызвать эмболию. В случае эндокардита левых сердечных отделов может развиться эмболия артерий мозга, почек и ног, а при патологии правой части — эмболия легочной артерии.

Патогенез инфекционного эндокардита можно подразделить на три патогенетические фазы: инфекционную, иммуновоспалительную и дистрофическую. На первой стадии происходит транзиторная бактериемия и закрепление бактерий на поврежденный эндокард. Во второй фазе клиническая картина наполняется септическим поражением сердца и других органов. На третьем этапе протекают необратимые изменения органов, причины которых порождаются развитием сепсиса и сердечной недостаточности. В развитии сердечной недостаточности выделяются следующие факторы: регургитация, септическое поражение миокарда, нарушение гемодинамики, аномалия ритма и проводимости, задержка жидкости из-за почечной патологии.

Классификация болезни

Классификация инфекционного эндокардита по течению болезни производится на 4 типа:

  1. Острый тип: характеризуется неожиданным проявлением и быстрым прогрессированием, имеет явные симптомы; длительность периода — от нескольких дней до 2 месяцев.
  2. Подострый затяжной тип: признаки болезни проявляются не так явно, возникают сосудистые эмболии и кардит, длительность периода — от 30 дней до 2 лет.
  3. Хронический рецидивирующий тип: чередование обострения с периодами ремиссии без проявления явных признаков; продолжительность — до 5 и более лет.
  4. Абортивный тип: характеризуется быстрым и стойким выздоровлением в результате правильного и эффективного лечения.

Острый и подострый типы болезни включают следующие виды: бактериальный, злокачественный, полипозно-язвенный эндокардит, а также септический и медленно текущий тип данного заболевания. Кроме того, следует выделить инфекционный эндокардит у детей, имеющий свои признаки, вызванные физиологическими особенностями растущего ребенка.

Симптомы заболевания

Внешние неспецифичные симптомы инфекционного эндокардита: озноб, быстрая утомляемость, лихорадочное состояние, повышенное потоотделение по ночам, суставные боли, похудение. Эти признаки ярко проявляются в детском возрасте, но могут быть скрыты у пожилых людей. Важные специфические симптомы: сухость и нагрев кожи, тахикардия, увеличение размера селезенки.

При длительном развитии болезни проявляются трофические признаки: шелушение кожных покровов, снижение тургора, ломкость волос; у некоторых — кожная сыпь (васкулит). Сыпь может проявиться в полости рта, на конъюнктиве, глазных складках.

Специфический признак — узелки Ослера (красноватые вздутия на ладонях, стопах, пальцах с болевыми ощущениями) при подострой фазе. Другой признак проявляется в виде кровоизлияния в сетчатке глаза с центром белого цвета (пятна Рота).

Диагностические мероприятия

Диагностика инфекционного эндокардита проводится по результатам посева кровяной пробы и наличии вегетации на эхокардиограмме. Для точной диагностики болезни приняты определенные правила, одним из которых являются критерии Дьюка. Они включают следующие большие критерии:

  1. Положительный кровяной посев: выявление зеленящих стрептококков, бактерий группы НАСЕК, стафилококков, энтерококков, грибов в двух раздельных пробах; наличие явной бактериемии разного типа; выявление Coxiella burnetii или антигена.
  2. Выявление поражения эндокарда.

Для уточнения диагноза используются малые критерии: группа риска (генетика, заболевания, употребление наркотиков); лихорадочное состояние и температура тела выше 38°; сосудистые патологии (эмболия, геморрагии, кровоизлияния); иммунные проблемы (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота); дополнительные микробиологические параметры крови.

Основой для постановки диагноза является эхокардиография (ЭхоКГ).

После выявления вегетации, деструкций и абсцессов проводится транспищеводная ЭхоКГ, обладающая повышенной разрешающей способностью и чувствительностью.

Лечение патологии

Терапевтическое лечение инфекционного эндокардита направлено в первую очередь на подавление конкретного возбудителя. Антибактериальная терапия применяется в следующих направлениях:

  1. Лечение стрептококкового эндокардита: бензилпенициллин в течение 1 месяца совместно с гентамицином в течение 14 дней.
  2. Лечение стафилококковой инфекции: оксациллин 1 месяц совместно с гентамицином в течение 5 дней или ванкомицин в течение 1,5 месяца.
  3. Лечение стафилококкового протезного эндокардита: оксациллин 1,5 месяца совместно с гентамицином в течение 14 дней или рифампицин 1,5 месяца.
  4. Общее лечение при отрицательных результатах кровяного посева: ванкомицин совместно с гентамицином и дополнительное назначение рифампицина в течение 1-1,5 месяца.
Читать еще:  Лазолван раствор - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

При тяжелых формах болезни (хроническая сердечная недостаточность, неэффективность терапии, повторные эмболии, обширная вегетация, абсцесс сердца) применяются меры хирургического вмешательства.

В случае значительного повреждения клапана устанавливается протез.

Профилактика заболевания

Когда риск развития инфекционного эндокардита велик, проводится профилактика заболевания путем инъекции или назначение таблеток специальных препаратов. Рекомендуется следующая профилактика:

  1. Стандартная: таблетки амоксициллина.
  2. Стандартная путем инъекции: ампициллин или цефазолин.
  3. При аллергической реакции: цефалексин или клиндамицин или азитромицин.

В целом профилактика включает обязательную тщательную санацию источников инфекции в полости рта (кариес и т.д.), носоглотке, миндалинах (ангины). Для повышения стойкости к действию бактерий и усиления иммунной защиты необходимо скорректировать образ жизни, отказаться от вредных привычек, ввести в рацион витамины.

Каким образом можно вылечить инфекционный эндокардит?

Может ли у меня быть эндокардит?

Перенесла инфекционный эндокардит

Мой близкий человек заболел инфекционным эндокардитом

Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние, частые, клинические рекомендации, лечение, профилактика, диагностика

Источник:
http://medcanal.ru/infekcionnyj-endokardit-2/

Протокол ведения пациентов с инфекционным эндокардитом (2015)

    Лариса Василенко 3 лет назад Просмотров:

1 Протокол ведения пациентов с инфекционным эндокардитом (2015) Список сокращений: АБТ антибактериальная терапия. АЛТ алатаминотрансфе АСТ аспартатаминотрансфе ГКМП гипертрофическая кардимиопатия ИЭ инфекционный эндокардит Ле-формула лейкоцитарная формула ОСН острая сердечная недостаточность ПРИТ палата реанимации и интенсивной терапии РБ республиканская больница РФ ревматоидный фактор СН – сердечная недостаточность СОЭ скорость оседания эритроцитов СРБ С реактвиный белок ТТ ЭхоКС трансторакальная эхокардиоскопия ЧП ЭхоКС чрезпищеводная эхокардиоскопия ХСН хроническая сердечная недостаточность ЭКГ электрокардиография PVE инфекционный эндокардит протезированного клапана.

2 Показания для госпитализации в кардиологическое отделение РБ: 1. Неконтролируемый инфекционный процесс (сохранение лихорадки на фоне АБТ). 2. Наличие сердечной недостаточности или дисфункции клапана. 3. Осложненное течение ИЭ (абсцесс, перфорация, фистула клапана, эмболические осложнения). 4. Острая почечная недостаточность. Показания для госпитализации в ПРИТ: нарушение сознания, дыхательная недостаточность 2-3 степени, острая сердечная недостаточность, выраженная декомпенсация ХСН, острая почечная недостаточность. Во всех остальных случаях больной госпитализируется в общую палату. Первичный осмотр в кардиологическом отделении: Больной должен быть осмотрен лечащим врачом-кардиологом и заведующим отделением. При общем осмотре обратить внимание на наличие иммунопатологических симптомов: узелки Ослера, пятна Джануэйя, петехии. Оценить выраженность симптомом ХСН: одышка, отеки, размеры печени. Во время аускультации сердца при наличии шума определить эпицентр шума, его распространение в другие точки аускультации. в случае выявления другого, кроме ИЭ, заболевания, обусловливающего тяжелое состояние больного, не допускающего транспортировку пациента в больницу скорой медицинской помощи (БСМП), вызов дежурного врача соответствующего профиля (терапевт, невролог, хирург). Объем обследования больного с ИЭ: Клинический анализ крови+ле-формула+соэ. Биохимический анализ крови: электролиты, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок+фракции, сахар, СРБ, РФ, фибриноген. Прокальцитониновый тест (качественный и количественный). Посев крови (правила забора см. ниже). Общий анализ мочи. ЭКГ. ЭхоКС (правила выполнения см. ниже). Рг-графия органов грудной полости. При наличии показаний: СКТ органов грудной клетки, общий анализ мокроты, УЗИ брюшной полости. Осмотр челюстно-лицевого хирурга для решения вопроса о необходимости санации полости рта. ЭхоКС Главные критерии при диагностике ИЭ: вегетация, абсцесс, и новая несостоятельность протезного клапана. ТТ ЭхоКС должна быть выполнена всем больным при поступлении. 2

3 В случаях с первоначально отрицательной проверкой, повторная ЭхоКС должна быть выполнена 7 10 дней спустя, если клинические подозрения не уменьшились, или еще раньше в случае инфекции S. aureus. Повторные ТТ и ЧП ЭхоКС рекомендуются при подозрении на новые осложнения ИЭ (новые шум, эмболия, постоянная лихорадка, сердечная недостаточность, абсцесс, атриовентрикулярная блокада) ТТ ЭхоКС рекомендуется при завершении антибиотикотерапии для динамики сердечной и клапанной морфологии и функции Показания для ЧП ЭхоКС: 1) у пациентов при клиническом подозрении ИЭ и нормальной ТТ ЭхоКС. 2) ЧП ЭхоКС должна быть обсуждена у большинства взрослых пациентов с подозреваемым ИЭ, даже в случае с положительной ТТ ЭхоКС, вследствие ее лучшей чувствительности и специфичности, в частности для диагностики абсцесса и определения размера вегетаций. 3) Протез клапана. 4) При отсутствии хорошей визуализации посредством ТТ ЭхоКС. ЧП ЭхоКС не показана пациентам с отрицательной ТТ ЭхоКС хорошего качества и низким клиническим подозрением ИЭ Посев крови: Принципы посева крови: 1. Должен проводиться у всех больных с подозрением на ИЭ вне зависимости от лихорадки. 2. Забор при возможности должен проводиться до начала АБТ. 3. Забор из центральных венозных катетеров надо избегать ввиду высокого риска заражения (ложно положительного, обычно стафилококкового). 4. Не менее трех заборов крови (каждый не менее 10 мл) из разных периферических вен: – в течение 1 часа при остром ИЭ. – в течение 24 часов при подостром ИЭ*. 5. Материал срочно доставляют в лабораторию, не допуская переохлаждения*. 6. При невозможности немедленно доставить держать в термостате при Т 37С. Хранение в холодильнике не допустимо*. * выполнение данных пунктов в условиях РБ невозможно по техническим причинам. Причины отрицательно посева крови: – предшествующая АБТ. – группа НАСЕК. -небактериальный патоген (грибы, хламидии). -неадекватная технология микробиологического исследования. -неинфекционный эндокардит (при СКВ). Общие принципы АБТ Успешное лечение ИЭ основано на эрадикации микробов антибактериальными препаратами. 3

4 АБТ начинать сразу после взятия проб крови на посев. Бактерицидные режимы более эффективны, чем бактериостатическая терапия. В/в способ введения. Оценка эффективности АБТ осуществляется в течение 7 дней. Острый ИЭ нативного клапана (кроме трикуспидального) Терапия первой линии Альтернатива Резерв Цефуроксим 1,5 г 3 + Амикацин мг/кг/сут 3 Цефепим 2,0 г 2 + Амикацин мг/кг/сут 3 Цефепим 2,0 г 2 + Ванкомицин 1,0 г 2 Цефепим 2,0 г 2 + Имипенем 0,5 г 4 + Линезолид 0,6 г 2 + Имипенем 0,5 г 4 Цефепим 2,0 г 2 + Линезолид 0,6 г 2 Подострый ИЭ нативного клапана (кроме трикуспидального) Терапия первой линии Альтернатива Резерв Цефтриаксон 2,0 г 1 раз + Цефтриаксон 2,0 г 1 раз + Имипенем 0,5 г 4 + Гентамицин 80 мг 3 Ванкомицин 1,0 г 2 Ванкомицин 1,0 г 2 ИЭ нативного трикуспидального клапана Терапия первой линии Альтернатива Резерв Цефуроксим 1,5 г 3 + Имипенем 0,5 г 4 +/- Имипенем 0,5 г 4 + Ванкомицин 1,0 г 2 Ванкомицин 1,0 г 2 Цефепим 2,0 г 2 + Ванкомицин 1,0 г 2 Имипенем 0,5 г 4 +/- Линезолид 0,6 г 2 Имипенем 0,5 г 4 + Линезолид 0,6 г 2 Ранний ИЭ протезированного клапана (до 6 месяцев после протезирования) Терапия первой линии Цефепим 2,0 г 2 + Ванкомицин 1,0 г 2 При неэффективности терапии первой линии Имипенем 0,5 г 4 + Поздний ИЭ протезированного клапана (более 6 месяцев после протезирования) Терапия первой линии Цефтриаксон 2,0 г 1 раз + Ванкомицин 1,0 г 2 При неэффективности терапии первой линии Имипенем 0,5 г 4 + или Ванкомицин 1,0 г 2 При наличии признаков ОСН или ХСН терапия по принципам лечения СН. 4

5 Показания для консультации невролога: очаговые неврологические расстройства, головная боль, спутанность сознания, судорожный припадок. – Должна быть выполнена визуализация в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. – Субтракционная рентгеноконтрастная ангиография* остается золотым стандартом и должна быть выполнена, когда неинвазивные методы отрицательные, а подозрение остается. * выполнение данного пункта в условиях РБ невозможно по техническим причинам. Показания для хирургического лечения нативного левостороннего инфекционного эндокардита А СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АТОЧНОСТЬ Аортальный или митральный ИЭ с тяжелой острой регургитацией или клапанной обструкцией, вызывающей рефрактерный отек легких или кардиогенный шок – Экстренно Аортальный или митральный ИЭ с фистулой сердечной камеры или перикарда, вызывающей рефрактерный отек легких или шок – Экстренно Аортальный или митральный ИЭ с тяжелой острой регургитацией или клапанной обструкцией и постоянной сердечной недостаточностью или эхокардиографическими признаками плохой гемодинамической толерантности (раннее митральное закрытие или легочная гипертензия) – Ургентно Аортальный или митральный ИЭ с тяжелой регургитацией и без СН – Планово В НЕКОНТРОЛИРУЕМАЯ ИНФЕКЦИЯ Локальная неконтролируемая инфекция (абсцесс, ложная аневризма, фистула, растущие вегетации) – Ургентно Постоянная и положительная культура крови > 7-10 дней – Ургентно Инфекция вызвана грибами или мультирезистентными возбудителями – Ургентно/планово C ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ЭМБОЛИИ Аортальный или митральный ИЭ с большими вегетациями (> 10 мм), сопровождающийся одним или больше эпизодами эмболии несмотря на соответствующую антибиотикотерапию – Ургентно Аортальный или митральный ИЭ с большими вегетациями (> 10 мм) и другими предикторами осложненного течения (сердечная недостаточность, постоянная инфекция, абсцесс) – Ургентно Изолированные очень большие вегетации (> 15 мм) – Ургентно Показания и время операции при протезном клапанном инфекционном эндокардите (PVE) А СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ PVE с тяжелой дисфункцией протеза (несостоятельность или обструкция), вызывающей рефрактерный отек легких или кардиогенный шок – Экстренно 5

6 PVE с фистулой в камеру сердца или полость перикарда, вызывающей отек легких или шок -Экстренно PVE с тяжелой дисфункцией и персистирующей сердечной недостаточностью – Ургентно Тяжелая протезная несостоятельность без СН – Планово В НЕКОНТРОЛИРУЕМАЯ ИНФЕКЦИЯ Локальная неконтролируемая инфекция (абсцесс, псевдоаневризма, фистула, растущая вегетация) – Ургентно PVE, вызванный грибами или мультирезистентными организмами – Ургентно/планово PVE с персистирующей лихорадкой и положительными культурами крови > 7-10 дней – Ургентно PVE, вызванный стафилококками или грам-отрицательными бактериями (большинство случаев раннего PVE) – Ургентно/планово C ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ЭМБОЛИИ PVE с повторной эмболией, несмотря на соответствующую антибиотикотерапию Ургентно PVE c большими вегетациями (> 10 мм) и другими предикторами осложненного течения (сердечная недостаточность, персистирующая инфекция, абсцесс) – Ургентно PVE c изолированными очень большими вегетациями (> 15 мм) Ургентно Показания для хирургического лечения правостороннего нативного инфекционного эндокардита Микроорганизмы, трудные для эрадикации (например, персистирующие грибы) или бактериемия более 7 дней (например, S.aureus, P.aeruginosa), несмотря на адекватную антимикробную терапию Персистирующие вегетации трикуспидального клапана > 20 мм после повторной легочной эмболии с или без сопутствующей правой сердечной недостаточности Правая СН вторичная к тяжелой трикуспидальной регургитации с плохим ответом на диуретическую терапию Вторичная профилактика ИЭ только для пациентов с высоким риском ИЭ. К группе пациентов высокого риска относятся: 1. Пациенты с протезированным клапаном или протезным материалом, используемым для кардиальной клапанной пластики 2. Пациенты с предыдущим ИЭ 3. Пациенты с врожденным пороком сердца: а. цианотический врожденный порок сердца без хирургической пластики, или с остаточными дефектами, паллиативными шунтами или трубками b. врожденный порок сердца с полной пластикой с протезным материалом после операции или чрезкожной техники, до 6 месяцев после процедуры с. когда остаточный дефект сохраняется в месте имплантации протезного материала или устройства вследствие кардиальной операции или чрезкожной техники. только перед процедурами высокого риска: стоматологические процедуры, требующие манипуляций на деснах или периапикальной области зубов или перфорации слизистой оболочки рта. 6

Читать еще:  Сколько дней можно делать ингаляции с Беродуалом детям и взрослым в день

7 Антибиотическая профилактика не рекомендуется: при локальных инъекций анестетика в неинфицируемую ткань, снятии швов, рентгенографии зубов, установка или регулировка съемных зубных протезов или ортодонтических аппаратов или скоб. при выпадении молочных зубов или травме губ и слизистой рта. при процедурах на респираторном тракте, включая бронхоскопию или ларингоскопию, трансназальную или эндотрахеальную интубацию. при гастроскопии, колоноскопии, цистоскопии или трансэзофагеальной эхокардиографии. Единственная доза за минут до процедуры: Нет аллергии к пенициллину или ампициллину: амоксициллин 2 г перорально или в/в. Аллергия к пенициллину: клиндамицин 600 мг перорально или в/в. *Альтернативно: цефалексин 2 г в/в, цефазолин или цефтриаксон 1 г в/в. 7

Источник:
http://docplayer.ru/34218473-Protokol-vedeniya-pacientov-s-infekcionnym-endokarditom-2015.html

Современные аспекты диагностики инфекционного эндокардита у детей

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 19.05.2016 2016-05-19

Статья просмотрена: 336 раз

Библиографическое описание:

Камалова, О. З. Современные аспекты диагностики инфекционного эндокардита у детей / О. З. Камалова, З. К. Абдуразакова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 10 (114). — С. 509-512. — URL: https://moluch.ru/archive/114/29571/ (дата обращения: 17.08.2020).

В современной клинической практике проблема инфекционного эндокардитастоит достаточно остро. Это обусловлено довольно высокой заболеваемостью, выраженным клиническим полиморфизмом, нарастанием числа атипичных форм, повышением удельного веса возбудителей, резистентных к антибактериальной терапии [2, 4].

По данным литературы заболеваемость ИЭ у взрослых составляет 1,7–6,5:100.000 населения в год [1], у подростков — более низкая, и составляет 3,0–4,3:1 млн. населения в год [3]. В то же время по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей и подростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связывают с увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постоянным расширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинских манипуляций, а также распространением внутривенной наркомании [4]. При этом мальчики заболевают эндокардитом в 2–3 раза чаще, чем девочки. Среди всех случаев эндокардита инфекционный генез составляет 25–40 % [3].

Недостаточная изученность патогенетических механизмов и клинических проявлений ИЭ у детей в зависимости от вариантов течения являются причиной поздней диагностики и заболевания [1].

Целью исследования явилось изучениеклинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, инфекционного эндокардита у детей в современных условиях.

Материалы иметоды исследования.

Исследование проводилось при кафедре Госпитальной педиатрии № 2 на базе клиники ТашПМИ. В исследование были включены 8 детей с установленным диагнозом Инфекционный эндокардит, находившихся на лечении с 2013 по 2016гг, и проведён ретроспективный анализ 12 историй болезни детей с диагнозом Инфекционный эндокардит за период с 2010 по 2016гг. Всем детям проводился комплекс клинико-лабораторных исследований включающий в себя посев крови на стерильность, при анализе результатов которого определились нижеследующие результаты.

Результаты иих обсуждение. Наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. Aureus. В последние годы его роль как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает: этот микроорганизм является возбудителем ИЭ не менее чем в 40 % случаев. S. epidermidis встречается реже в 5 раз, чем S. Aureus (табл. 1).

Частота основных возбудителей больных детей ИЭ

Возбудители

Частота,%

S. faecalis (энтерококк)

S. pneumoniae (пневмококк)

B — гемолитические S. spp.

Другие или смешанные

Различные виды бета — гемолитических стрептококков идентифицированы как возбудители ИЭ, наиболее частым является зеленящий стрептококк. Факторы, способствующие его инвазии: манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы. При энтерококковом эндокардите очаги инфекции чаще всего локализуются в гастроинтестинальном, гинекоуринальном трактах, а также в полости рта — парадонтоз. ИЭ, вызываемый Strep. Bovis, развивается на фоне патологии кишечника, нередко осложняет опухолевые процессы в кишечнике. Анаэробные стрептококки чаще всего вызывают ИЭ, связанный с хирургическими операциями, в том числе и с протезированием клапанов.

Развитию грибковых эндокардитов могут предшествовать длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, сахарный диабет, внутривенное введение глюкозы, кардиохирургические вмешательства.

Из грамположительных микроорганизмов заслуживают внимания факультативные анаэробы — листерия, дифтероиды, лактобациллы, стрептобациллы, актинобациллы и др. эта группа вызывает эндокардиты протезов клапанов.

Таким образом,положительная гемокультура у больных с инфекционным эндокардитом выявлена в 40 %, из них: грам (+) флора в 69,6 %, грам (-) флора в 26,8 %, грибы рода Кандида в 3 %. Клинико-лабораторные септические и иммунокомплексные проявления при ИЭ, вызванные золотистым стафилококком и зеленящим стрептококком, предопределяют прогноз заболевания и ассоциируются с острым и подострым вариантами ИЭ. При ИЭ, вызванном грам (-) флорой, наблюдается высокий процент тромбоэмболических осложнений (33,3 %) и иммунокомплексных изменений (нефрит, полиартрит, геморрагический васкулит), которые ассоциируются с затяжным вариантом заболевания.

При анализе предрасполагающих факторов развития инфекционного эндокардита у детей определилось, что при ВПС риск развития ИЭ во многом зависит от характера анатомического дефекта сердца и максимален у пациентов с синими пороками Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки, при атрио–вентрикулярной коммуникации, аортальном стенозе.

В нашем исследовании у 12 детей инфекционный эндокардит развился на фоне ВПС, при этом у 50 % отмечалисьпороками Фалло, ДМЖП у 25 %, аотральный стеноз отмечался у 8 % исследуемых. Наименьший риск ИЭ имеют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком.

Выявлены клинико-лабораторные особенности вторичного ИЭ: на фоне ВПС отмечался в 60 %, при врожденных пороках сердца: у половины больных ИЭ проявлялся гломерулонефритом, у трети — миокардитом, у четверти больных- суставным синдромом, на фоне ревматизма ИЭ определился в 33 % случаях и проявлялся наличием в 50 % постоянной формы фибрилляции предсердий, в 30 %- тромбоэмболических осложнений, в основном за счет ЗСН. При ИЭ на фоне дисплазии соединительной ткани при ПМК проявлялся в основном иммунокомплексными поражениями, а при двустворчатом аортальном клапане- умеренным септическим синдромом. Факторами риска неблагоприятного прогноза развития вторичного ИЭ являются: при ревматизме- митрально-аортальные пороки сердца, фибрилляция предсердий; врожденных пороках сердца- пороки сердца синего типа, возникновение ИЭ после перенесенных реконструктивных операций.

Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания — лихорадка (в большинстве случаев — неправильного типа) с ознобом различной выраженности 100 % и последующим профузным потоотделением 80 % случаях. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса в 60 %. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце 50 %, носовые кровотечения 20 % (рис. 1).

Рис.1. Клиническая симптоматика ИЭ

Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5 %). Тем не менее такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), у 1 больного, 5 % узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), в 5 % повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах),10 % пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне)в 5 % сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.

Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно — аортальной) при локализации процесса на нативных (естественных) клапанах. При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде поливальвулярной патологии.

При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления.

Заключение. Таким образом,проведена углубленная оценка инфекционного эндокардита с клинико-лабораторных позиций на фоне ревматизма, врожденных пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца и выявлены факторы риска неблагоприятного прогноза. Оценены новые формы инфекционного эндокардита: нозокомиальные и правосердечные. Показана значимость иммунокомплексных и аутоиммунных реакций в развитии и прогрессировании инфекционного эндокардита. Определена прогностическая значимость вспомогательных лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике вариантов инфекционного эндокардита.

  1. Самсыгина Г. А., Щербакова М. Ю. Кардиология и ревматология детского возраста. М. 2004.
  2. Мелехов А. В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Эндокардит внутривенных наркоманов. // Росс. мед. журн. — 2007: выпуск: 42–45. 3.
  3. Соболева М. К., Белов Б. С. Инфекционный эндокардит у детей. РМЖ. 2006. — том 14. — № 8. — С. 630–636.
  4. Bitar F. F., Jawdi R. A., Dbaibo G. S. et al. Paediatric infective endocarditis: 19– years experience at a tertiare care hospital in a developing country // Acta Pediatr. — 2000.– V.89.– N.4.– P. 427–430.

Источник:
http://moluch.ru/archive/114/29571/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector